Angina de Ludwig

     Una de las urgencias en odontología, son si duda las infecciones cervicofaciales, cuya manifestación clínica esta representada por la Angina de Ludwig, este procedimiento causa rápida obstrucción de las vías aéreas, dificultad al comer y deglutir y la respiración puede estar afectada por la obstrucción de la lengua.


     Manifestaciones Clínicas

     Las manifestaciones clínicas más importantes de la Angina de Ludwig son:
a.- Celulitis Indurada
b.- Están Afectados los espacios sublingual, submaxilar y  submentoniano de forma bilateral
c.- Dificultad para hablar y deglutir
d.- Sialorrea 
e.- Dolor al tacto
f.- Elevación lingual y del piso de boca, entre otras.

     Las infecciones buco máxilo faciales, por lo general son precedidas por caries dental, enfermedades periodontales (1), tercer molar en erupción (2), colocación por personal no capacitado de piercings orales (3,4), etc.

     Consideraciones Anatómicas

     Las infecciones del tejido blando de origen odontogénico, tienden a diseminarse a lo largo de los planos de menor resistencia desde las estructuras de sostén del diente afectado hasta distintos espacios virtuales de la vecindad. Por consecuencia, la inflamación puede perforar el hueso donde éste es más delgado y más débil antes de extenderse hacia áreas periapicales o espacios aponeuróticos profundos (5). Una vez que la infección rebasa el espacio alveolar, el infiltrado inflamatorio afecta al tejido óseo de la región vecina, lesionando el tejido vasculo-conjuntivo que rellena los espacios haversianos del hueso esponjoso, produciendo una trombosis vascular, necrosis y posterior osteítis.

     Posteriormente a la destrucción ósea, se produce el despegamiento del periostio y la formación de un absceso subperióstico palpable, a la altura del ápice dentario involucrado (6).

     En la mandíbula esto se produce habitualmente en la cara lingual en la región de los molares y en la cara bucal cuando el proceso es más anterior.
     Cuando una infección mandibular perfora la cara lingual se disemina al espacio sublingual si los ápices de los dientes afectados asientan por encima de la inserción del músculo milohioideo y en el piso submandibular si se encuentra por debajo de la inserción de este músculo (6,7). Así estas barreras anatómicas locales predeterminan las vías de diseminación, extensión y manifestaciones clínicas de las infecciones buco máxilo faciales.

     Los espacios aponeuróticos son espacios virtuales entre capas aponeuróticas que normalmente están unidas por tejido conectivo laxo. La ruptura de esta entidad por un proceso infeccioso produce la infección del espacio aponeurótico. Estos espacios se intercomunican unos con otros en grados variables (5).



     Piso de la Boca

     En él, el músculo milohioideo separa dos compartimientos: uno sublingual, situado por encima de aquel y otro inferior, dividido a su vez en dos espacios laterales o submandibulares y uno medio o submental. 



     Espacio Sublingual 
     Se extiende en sentido cráneo-caudal entre la mucosa del piso de boca y el músculo milohioideo, estando delimitado en su parte anterolateral por la cara interna del maxilar inferior. Su limite medial esta definido por los músculos geniogloso, geniohioideo e hiogloso. Contienen la glándula sublingual, una prolongación de la glándula submandibular, el conducto de Warthon, los nervios lingual e hipogloso y vasos linguales. Por su extremo anterior se continua con el espacio sublingual contralateral, mientras a través del posterior, rodeando el borde posterior del músculo milohioideo, comunica con el espacio submandibular (6), que también se comunica con el espacio pterigomaxilar y a través de esta región hacia los espacios faríngeos para llegar por último al mediastino (8).



     Espacio Submentoneano

Se encuentra limitado lateralmente por los vientres anteriores de ambos músculos digástricos, cranealmente por el músculo milohioideo y caudalmente por el cutáneo del cuello. Se comunica con los espacios submandibulares y contiene tejido adiposo y ganglios linfáticos submentoneano.



     Espacio Submandibular

     Son pares y simétricos, cada uno de ellos tiene tres limites: medial, formado por los músculos milohioideo, hiogloso, digástrico y estilohioideo; superolateral, constituido por la cara interna del cuerpo mandibular (situada por debajo de la inserción milohioidea), e inferolateral, formado por el músculo platisma, la aponeurosis cervical superficial y la piel. Contiene la glándula submandibular, el nervio lingual, los vasos faciales y ganglios linfáticos. Cada espacio submandibular se comunica con el espacio sublingual, con el submental (6).



     Bacteriología

     La gran variedad anatómica y tisular existente en la cavidad bucal, entre otros factores, hace posible la convivencia de diferentes ecosistemas microbianos, cada uno con características metabólicas y nutricionales específicas, y todos ellos conviviendo dentro de un delicado equilibrio ecológico. Por otro lado la proporción de las distintas especies bacterianas varía en función de diversos factores tales como: edad, dieta, higiene oral, presencia de caries o de enfermedad periodontal, tratamientos antimicrobianos previos y/o concomitantes, estados de inmunosupresión (9).

     El ecosistema bucal esta compuesto por más de 500 especies bacterianas. Globalmente, los generos Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actimomyces representan más del 80% del total de la flora cultivable (9,10). Algunos de estos microorganismos son productores de betalactamasas, lo que supone el principal problema en el tratamiento con antibióticos betalactámicos. No es frecuente aislar bacilos gram negativos facultativos en adultos sanos. Su detección suele estar condicionada por factores como edad avanzada, enfermedad periodontal activa, inmunosupresión (9).

     La naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece que se produzcan fenómenos de simbiosis y sinergia bacteriana (9). Las producción de endotoxinas como colagenasas (estafilococos), hialuronidasas (estreptococos) y proteasas (estafilococos) y su posterior combinación, promueven la rápida progresión de la infección (11,12).

     Hasta el inicio de la pulpitis, las bacterias implicadas serán principalmente aerobias, sin embargo su proliferación originará condiciones de anaerobiosis y la necrosis del paquete vasculonervioso pulpar, creándose así condiciones favorables para el crecimiento de bacterias anaerobias facultativas y posteriormente, de anaerobias estrictas, principales responsables de los procesos infecciosos que afectan entre otra localizaciones a los planos profundos cervicales (9).

     Los microorganismos aerobios comúnmente reportados en la Angina de Ludwig son los estreptococos hemolíticos y algunos estafilococos (11). Elio reporta especies bacterianas pertenecientes a los géneros de Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus, también Pseudomonas aeruginosa, Eubacterium timidum, Eubacterium nodatum, además estreptococos viridans y hongos como Cándida albicans (8).

     Lemonick reporta además de las ya mencionadas especies como staphylococcus aureus, peptococos, bacterias gram positivas como fusobacterium nucleatum, aerobacter aeruginosa, espiroquetas, veillonellas y especies de clostridium, además incluye organismos gram negativos como especies de neisseras, escherichia coli, haemophilus influenzae y especies de klebsiella (13).

     Para Zamora los estreptococos presentes en la Angina de Ludwig son los viridans y agalactiae, y los estafilococos son el aureus y epidermidis. Los bacilos aerobios Gram negativos son la eikenella haemophilus, enterobacterias, klebsiella, pseudomonas, escherichia y hongos (1).



     Diagnostico

     La Angina de Ludwing se considera una celulitis aguda difusa, proceso grave capaz de terminar con la vida del paciente en algunas horas o días.

     Clínicamente se caracteriza por un comienzo brusco, con escalofríos, malestar general, presentando signos generales como: náuseas y vómitos. facies pálida, sudores intensos, taquicardia, pulso blando e irregular, y baja temperatura.

     Los signos locales se reducen a un tumefacción localizada. la región afectada presenta una dureza leñosa sin ninguna fluctuación, se disemina en horas a las regiones vecinas en cuello y cara, la piel presenta un aspecto rosado, tensa, brillante y bajo una mucosa de aspecto grisáceo. 
     Por último el paciente presenta un característica aspecto de boca abierta, el piso de boca está elevado por la invasión del espacio lingual y la lengua esta protuída, adosada al paladar, con las huellas de los dientes en sus bordes.

     Coexiste dificultad respiratoria, trastornos de la masticación, deglución y fonación; hay salivación fétida y sialorrea. 



     Tratamiento

     Quirúrgico

     La descompresión quirúrgica esta indicada en abscesos de gran tamaño o si después de 24 a 48 horas de antibióticos parenterales no se observa mejoría. En abscesos pequeños los antibióticos con aspiración con aguja es una alternativa al drenaje quirúrgico.

     Los mecanismos exactos por lo que el drenaje quirúrgico acelera la resolución de las infecciones odontogénicas, todavía permanecen si resolverse; se cree que el aumento en la perfusión sanguínea local, la disminución de la presión hidrostática y la introducción de la flora de las superficies mucosas o cutáneas, las cuales inhiben por competencia a los patógenos invasores son las hipótesis mas aceptadas.



     Farmacológico

     Con respecto a los aspectos terapéuticos resulta esencial el momento en que se instala el tratamiento del proceso infeccioso, ya que en las situaciones de procesos patológicos prolongados y/o cronificados, el manejo terapéutico de las especies que han ido evolucionando hasta crear un estado de anaerobiosis estricto, resulta mucho más complejo y tedioso.

     Tradicionalmente se ha utilizado antibióticos betalactámicos como penicilinas y amoxicilinas en el tratamiento de las infecciones odontógenas, debido a que su espectro de actividad presenta especial coincidencia con las bacterias de la cavidad bucal, tanto aerobias como anaerobias. Sin embargo estos agentes se han dejado de utilizar de forma aislada como consecuencia de la aparición en los últimos años de cepas productoras de betalactamasas que justifican la resistencia a los antibióticos betalactámicos y por lo tanto al fracaso terapéutico.



     Penicilinas

     Las penicilinas actúan contra microorganismos aerobios Gram positivos (no productores de betalactamasa), anaerobios Gram positivos y algunos Gram negativos. Se dividenen naturales y semisintéticas, las que a su vez se subdividen en: penicilinas de amplio espectro (semisintéticas) y penicilinas resistentes a la penicilinasa (naturales).

     En el grupo de penicilinas naturales está la penicilina G cristalina, que se administra por vía IV y es el antibiótico parenteral de elección cuando se requieren efectos rápidos o concentraciones séricas altas.

     La penicilina V se administra por vía oral, por su resistencia a los ácidos gástricos y se alcanzan concentraciones séricas similares a la de la penicilina cristalina.

     Las amoxicilina y ampicilina, poseen el mismo espectro de las penicilinas naturales y también actúan contra microorganismos Gram negativos (Hemophilus influenzae, Escherichia coli y Proteus mirabilis); aún así, no son más efectivas que las penicilinas naturales contra cocos Gram positivos. En las infecciones odontogénicas, como se ha mencionado anteriormente, los microorganismos presentes forman parte de una flora mixta, por lo que podrían considerarse de mayor utilidad las penicilinas de amplio espectro que las penicilinas naturales.

     Las penicilinas resistentes a penicilinasa como dicloxacilina y oxacilina son efectivas contra microorganismos como Staphylococcus aureus o epidermidis productores de penicilinasa. En las infecciones odontogénicas el porcentaje de aparición de estos microorganismos es muy rara, por lo que la dicloxacilina y la oxacilina no son los antibióticos de primera elección.

     Están indicados en infecciones donde se demuestre que el agente causal sea un microorganismo productor de penicilinasa.

     Cuando están presentes microorganismos productores de betalactamasa, es de gran utilidad la asociación de penicilinas con inhibidores de esta enzima. El ácido clavulánico y el sulbactam bloquean irreversiblemente la producción de betalactamasa por las bacterias, haciéndolas sensibles al efecto bactericida de la ampicilina o la amoxicilina.

     La combinación de amoxicilina y ácido clavulánico se administra por vía oral y la combinación de ampicilina y sulbactam se administra por vía oral/parenteral.

     La ticarcilina en una penicilina semisintética miembro de las carboxipenicilinas que surgió debido a que las penicilinas naturales y aminopenicilinas eran ineficaces contra los bacilos Gram negativos. Por lo tanto se hizo necesario desarrollar desarrollar penicilinas con mayor actividad antibacteriana. Su uso es solo por vía perenteral.



     Cefalosporinas

     Las cefalosporinas pertenecen al grupo de antibióticos betalactámicos, se han clasificado por generaciones de acuerdo con su acción antimicrobiana. Las de primera generación tienen actividad contra cocos Gram positivos, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis. No son activas contra enterococos o Staphylococcus aureus.

     Las de segunda generación tienen una acción un poco mayor contra anaerobios. Las cefalosporinas de tercera generación son menos activas contra cocos Gram positivos que las de primera generación; sin embargo, son más efectivas contra enterobacterias que incluyan cepas productoras de betalactamasa. La ceftazidima y cefoperazona son activas contra Pseudomonas aeruginosa, que eventualmente puede presentarse en la osteomielitis.

     Las cefalosporinas de cuarta generación como cefepima son útiles en infecciones por bacilos Gram negativos, aerobios resistentes a cefalosporinas de tercera generación.

     Las cefalosporinas de primera generación son el medicamento de elección para el tratamiento de infecciones odontogénicas, cuando la penicilina y la eritromicina es tán contraindicadas, o cuando el microorganismo causante es sensible. Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación no están indicadas para el tratamiento de infecciones ocasionadas por microorganismos Gram positivos como los presentes en infecciones odontogénicas.



     Macrólidos

     Eritromicina

     La eritromicina es producto del metabolismo natural de la especie bacteriana Streptomyces erithraeus. Se considera un antibiótico bacteriostático y actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S del ribosoma. Tiene un espectro parecido al de las penicilinas naturales, es efectiva contra estreptococos, estafilococos y algunos microorganismos anaerobios. Es el medicamento de elección en infecciones odontogénicas moderadas, para pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo la eritromicina tiene poca o ninguna actividad contra Streptococcus viridans y Fusobacterium, microorganismos frecuentemente aislados en infecciones odontogénicas severas, por lo que se recomienda el uso de otros agentes antimicrobianos.



     Azitromicina y Claritromicina

     La azitromicina y la claritromicina son dos derivados sintéticos de la eritromicina y su actividad antimicrobiana es un poco superior que la de la eritromicina. Su ventaja radica en su eliminación lenta, que les permite mantener concentraciones sanguíneas constantes y en tejidos por largo tiempo. Estos agentes parecen producir menos efectos gastrointestinales que la eritromicina, pero son necesarios más estudios que lo confirmen.

     Actualmente su uso es limitado en infecciones orofaciales agudas por las escasas investigaciones clínicas que demuestren su eficacia.



     Lincosamidas

     Dentro del grupo de las lincosamidas, se encuentra la clindamicina, que es uno de los antibióticos más efectivos en infecciones odontogénicas severas. Actúa contra microorganismos aerobios como el S. aureus, estreptococos alfa hemolíticos y contra anaerobios como el B. fragilis y microorganismos productores de betalactamasa.

     Tiene gran capacidad de penetración ósea al tener altas concentraciones alveolares. Es bacteriostático, excepto cuando se administran altas dosis, en cuyo caso se convierte en bactericida. Inhibe la síntesis de proteínas a nivel de la subunidad 50S de los ribosomas. Su reacción adversa más importante es el desarrollo de colitis pseudomembranosa por C. difficile por lo que no se recomienda su uso en infecciones moderadas.



     Nitroimidazoles o Imidazoles

     El más utilizado de los nitroimidazoles es el metronidazol, un bactericida que interrumpe la producción de ADN bacteriano. Tiene gran actividad contra bacilos Gram negativos anaerobios y espiroquetas; es moderadamente activo contra cocos anaerobios y no tiene efecto contra microorganismos aerobios Gram positivos. Es útil en infecciones odontogénicas causadas por bacteroides, empero, por la flora mixta presente en éstas, debe utilizarse en combinación con antibióticos betalactámicos que controlen las bacterias aerobias y facultativas.



     Tetraciclinas

     Son antibióticos que se han utilizado clásicamente en el tratamiento de la infección odontogénica, pero que en la actualidad presenta una actividad limitada como consecuencia del aumento en los niveles de resistencia, sobre todo en los países como España con un elevado consumo de antimicrobianos. Debido a su alta afinidad por el tejido óseo y dental no se recomienda su utilización durante el embarazo, lactancia materna y en niños menores de 8 años, ya que al depositarse en los dientes y huesos en desarrollo pueden producir alteraciones como hipoplasia dental, deformidades óseas y coloración en los dientes.

Referencias
1. Zamora G, Reyes J. Angina de Ludwig: Manejo en el Servicio de Cirugía Máxilo Facial del Hospital Central Militar. Rev Sanid Milit Mex. 1999 Jul-Ago; 53(4): 241-4.
2. Ríes Centeno G. Cirugía bucal. 9na ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo; 1999.
3. De Urbiola I, Viñals H. Algunas consideraciones acerca de los piercings orales. Av Odontoestomatol 2005; 21-5: 259-69.
4. Perkins CS, Meisner J, Harrison JM. A complication of tongue piercing. Br Dent J. 1997 Feb 22;182(4):147-8.
5. Chow WA. Infecciones de la cavidad oral, el cuello y la cabeza. En: Mandell, Douglas, Bennet, editores. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 5ta ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana; 2002.
6. Rodríguez A, Barja A, De Paz H, López A, Lindner J, Paz C. Fístula cutánea de origen pulpar. Presentación de un caso clínico. Av Odontoestomatol 2001; 17(6):265-268.
7. De Vicente-Rodríguez J.C. Maxillofacial Cellulitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;9 Suppl: S126-38.
8. Dinatale E. Diseminación De La Infección Odontogénica: Revisión de la literatura. Acta Odontol Venez. 2000 Ene; 38(1): 37-43.
9. Gutiérrez-Pérez JL, Perea-Pérez EJ, Romero-Ruiz MMª, Girón-Gonzá-lez JA. Infecciones Orofaciales de origen odontogénico. Med Oral. 2004;9(4):280-7.
10. Bascones Martínez A, Aguirre Urízar JM, Bermejo Fenoll A, Blanco Carrión A, Gay-Escoda C, González Moles MA, Gutiérrez Pérez JL, Jiménez Soriano Y, Liébana Ureña J, López-Marcos JF, Maestre Vera JR, Perea Pérez EJ, Prieto Prieto J, Vicente Rodríguez JC. Consensus statement on antimicrobial treatment of odontogenic bacterial infections. Av Odontoestomatol. 2005 Nov-Dic; 21(6): 321-331.
11. Shumrick KA, Sheft SA. Deep neck infections. En: Paparella MM, Shumrick DA, editors. Otolaryngology. 3ra ed. Philadelphia: Saunders; 1991. vol.3, p. 2545-64.
12. Howe GL. Cirugía Bucal Menor. México DF: Manual Moderno; 1987.
13. Lemonick, MD. Ludwig`s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital Physician July 2002.